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根据《华盛顿邮报(Washington Post)》于6月29日(周一)的报道,当芝加哥在今年1月出现首例新冠肺炎确诊病例时,病毒的基因特征与在中国出现的病毒特征基本相同。然而,当美国西北大学范伯格医学院的传染病专家埃根·奥泽(Egon Ozer)对从当地病人身上抽取的病毒样本进行检测时,他注意到病毒基因结构上出现了一些不同的东西。

新冠肺炎病毒一次又一次出现了变异。这种变异与欧洲和纽约出现的疫情有关,到今年5月,在奥泽测序的所有基因组中,95%都发现了这种基因。

这种突变简单看上去似乎微不足道。大约有1300种氨基酸作为病毒表面蛋白质的组成部分。在突变病毒中,只有一种氨基酸(614)的遗传指令在新变种中从“D”(天冬氨酸,aspartic acid,简写为Asp或D)转变为“G”(甘氨酸,Glycine,简写为Gly或G)。

不过,病毒基因发生变异的位置很关键,因为变化发生在基因组编码最重要的“刺突蛋白”的部分。刺突蛋白是一种突出的结构,赋予了新冠肺炎病毒冠状的外形,并使其能够像窃贼开锁一样进入人类细胞。

目前,全球新冠肺炎病毒变异的普遍性已经是不可否认的。全球各地的研究人员已将这种新病毒的大约5万个基因组上传到一个共享数据库,其中约70%携带突变基因,官方命名为D614G,但科学家们更熟悉的名称是“G”。

“G”不仅主导了芝加哥的疫情——并已席卷了全世界。现在科学家们正在努力弄清楚这意味着什么。

研究人员分析认为,变异毒株的强感染性,与其S蛋白亚基S1脱落较少,且S蛋白与假病毒结合能力更强有关。但是,变异毒株与ACE2结合的能力并未发生变化,研究人员推测,变异毒株是通过增加病毒表面功能完整S蛋白的数量,进而提升病毒与细胞结合的机会。

纽约基因组研究中心的纳威·桑加纳(Neville E. Sanjana)团队也在bioRxiv发文称,基于假病毒和人肺上皮细胞等细胞系,发现D614G变异让假病毒感染细胞的能力提升2.4-7.7倍,其中感染人肝细胞的效率提升最显著。

研究人员还指出,病毒感染能力的提升,是D614G变异让S蛋白在生产和病毒的组装过程中更稳定,导致病毒表面具有完整功能S蛋白数量更多带来的

截至目前,至少有四项实验室实验表明,这种变异毒株使病毒更具传染性,不过这些研究尚未经过同行评议。

另一项由美国洛斯阿拉莫斯国家实验室 (Los Alamos National Laboratory) 科学家领导的未发表的研究声称,G型病毒的患者体内实际上有更多的病毒,这使得他们更有可能将病毒传染给他人。

这种变异似乎并没有使人的病情加重,但越来越多的科学家担心它使病毒更具传染性。

斯克里普斯研究中心(Scripps Research)、一项有关G变体未发表研究的主要作者崔承哲(Hyeryun Choe)表示:“流行病学研究和我们的数据一起,真正解释了为什么G变异在欧洲和美国的蔓延非常快。这不是偶然的。”他的研究显示,G变异增强了实验室培养细胞的传染性。

但是,G变体占据主导性可能还有其他的解释:如基因数据收集地点的偏差,突变病毒在易感人群中早期立足的时机的巧合。

研究人员还表示,了解基因组是如何影响病毒行为的仍然是至关重要的。识别新出现的突变使研究人员能够追踪它们的传播。了解哪些基因影响病毒的传播方式,会帮助公共卫生官员调整计划来更好的控制疫情。一旦治疗方法和疫苗大规模分发,对基因组的基本了解将有助于确定耐药性开始进化的时间。

头图来源:CDC | CNN Wire

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